目的 研究依托咪酯对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法 将48只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依托咪酯0.5 mg/kg组、依托咪酯1 mg/kg组、依托咪酯2 mg/kg组、水飞蓟素（SIL）组（200 mg/kg，阳性对照），每组6只。对照组和模型组静脉注射生理盐水0.2 mL，依托咪酯给药组分别静脉注射0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg依托咪酯0.2 mL,SIL组静脉注射200 mg/kg SIL 0.2 mL，每天1次，连续给药14 d，然后模型组、依托咪酯给药组和SIL组腹腔注射0.2%CCl4(10 mL/kg)，对照组腹腔注射等量橄榄油，24 h后处死大鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；HE染色评估肝组织病理损伤；ELISA检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平；检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平；TUNELProtein Biochemistry染色评估肝组织中细胞凋亡情况；免疫组化检测大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达；Western blot检测相关蛋白的表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠血清ALT和AST水平明显升高，肝组织病理损伤明显，TNF-α、IL-6、MDA水平显著升高，SOD水平显著降低，肝组织细胞凋亡数量明显增加，Bax/Bcl-2、cleaved caspase-3/caspase-3及p-NF-κB p65/NF-κB p6点击此处5明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，依托咪酯1 mg/kg组、依托咪酯2 mg/kg组、SIL组肝组织病理损伤明显改善，炎症因子diABZI STING agonist抑制剂释放、氧化应激和肝组织细胞凋亡得到抑制，p-NF-κB p65/NF-κB p65降低。结论 依托咪酯对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的缓解作用，其机制可能与抑制NF-κB通路有关。