目的 通过对实验兔缺血性足溃疡建模,探讨低频电磁场对动物模型愈合作用的机制。方法 健康雄性清洁级新西兰兔60只,3个月周龄；体重范围2.1～2.5 kg。按照数字编号随机抽签,将实验兔分为4组,分别为无缺血-无溃疡-无干预组(A组)、缺血-无溃疡-无干预组(B组)、缺血-溃疡-无干预组(C组)、缺血-溃疡-干预组(D组),每组各15只。缺血性足溃疡实验兔造模完成24 h后,将自然暴露的缺血性足溃疡实验兔放入低频电磁场饲养7 d,对实验兔缺血小腿肌肉组织及溃疡基底组织和血浆进行收集,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)验证实验兔血浆中缺氧诱导因子1,α亚基(HIF-1α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、可溶性白细胞分化抗原40配体-1(sCD40L1)的表达水平,同时检测溃疡愈合面积变化,苏木精-伊红染色法检测分析溃疡皮肤组织病理形态变化。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。结果 MMP-9和sCD40L1在D组中浓度分别为(40.510±10.155)、(44.580±19.138) ng/ml,在C组中浓度分别为(93.210±17.838)、(318.500±52.680) ng/ml,D组较C组明显降低,差异有统计学意义(P0.000 1),HIF-1α在D组中浓度为(249.700±71.824) ng/ml,在C组中浓度为(124.830±20.110) ng/ml,D组较C组明显升高,差异有统计学意义(P0.000 1),HIF-1α、MMP-9、sCD40L1在B组中浓度分别为(181.590±31.927)、(78.950±16.652)、(173.670±43.048) ng/ml,在A组中浓度分别为(35.420±9.916)、(32.700±6.449)、(47.440±11.831) ng/ml,B组较A组上升明显,差异有统计学意义(P0.000 1),HIF-1α在D组中浓度较A组浓度明显上升,差异有统计学意义(P＝0.000 1)。MMP-9在D组中浓度与A组浓度相比较,差异无统计学意义(P＝0.207),sCD40L1在D组中浓度为(44.580±19.138) ng/ml,在A组中浓度为(47.440±11.831) ng/ml,D组和A组相比较,差异无统计学意义(P＝0.858)。溃疡愈合面积显示,D组为(1.855±0.394) cm2,C组为(0.653±0.269) cm2,D组较C组明显升高,差异有统计学意义(P0.000 1)。溃疡皮肤苏木精－MRI-directed biopsy伊红染色结果显示缺血性足溃疡上皮明显萎缩、角化过度、棘细胞层萎缩明显伴少量炎症细胞浸润、小血管增生,干预后,症获悉更多状得到缓解。结论 低频电磁场能够促进实验兔HIF-1α的表达,抑制MMP-9和sCD40FG-4592抑制剂L1的表达,对缺血性足溃疡愈合有明显促进作用。