亚麻木酚素对力竭训练大鼠的抗疲劳作用及AMPK通路的影响

本研究旨在探究亚麻木酚素(SDG)对力竭训SAHA NMR练诱导的运动性疲劳(EIF)大鼠的抗疲劳作用及其机制。通过将大鼠分为CON组、EIF组、L-SDG组、M-SDG组、H-SDG组和H-SDG+Compound C组,进行4周的实验处理。实验结果显示,与EIF组相比,L-SDG组、M-SDG组和H-SDG组的力竭游泳时间增加,血清心肌损伤指标降低,肝糖原、肌糖原和血糖水平增加,乳酸和尿素氮水平降低,骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和催化酶(CAT)水平增加,骨骼肌丙二醛(MDA)水平降低,骨骼肌AMPKα的磷酸化水平增加,骨骼肌能量代谢相关基因的表达增加(P<0.05)。与H-SDG组相比,H-SDG+Compound C组的力竭游泳时间减少,血清心肌损伤指标上升,肝糖原、肌糖原和血糖水平降低,乳酸和尿素氮水平升高,骨骼肌SOD、CAT和MDA水平增加,Biomass deoxygenation骨骼肌AMPKα的磷酸化水平降低,骨骼肌能量代谢相关基因的表达降低(P<0.05)。本研究结果表明,亚麻木酚素通过激活AMPK通路BMN 673说明书改善力竭训练大鼠的运动能力、抗氧化能力和能量代谢方式,具有抗运动性疲劳的潜力。