目的 探索二苯乙烯苷(THSG)是否通过调控miR-375表达，进而影响结直肠癌细胞的恶性生物学行为。方法 将HT-29细胞分为空白组、实验组、阴性转染组、阳性转染组。空白组和实验组不进行转染，阴性转染组和阳性转染组分别转染NC-inhibitor和miR-375-inhibitor。细胞转染48 h后，空白组给予正常培养，其他3组用含有50 mmol·L~(-1) THSG的培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞的增殖情SB431542况，用流式细胞仪测定细胞的凋亡情况，用Transwell实验法测定细胞的迁移和侵袭能力，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-375的表达水平，用蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平。结果 空白组、实验组、阴性转染组和阳性转染组的细胞活力分别为(100.00±3.82)%、(53.88±4.34)%、(55.6Tooth biomarker9±6.03)%和(81.76±6.62)%,凋亡率分别为(6.02±0.44)%、(30.77±2.64)%、(29.70±2.24)%和(14.67±1.37)%,迁移细胞数量分别为(100.00±5.35)、(42.23±3.92)、(41.47±3.43)和(67.67±8.36)个，侵袭细胞数量分别为(78.79±3.45)、(25.73±1.63)、(24.39±1.38)和(44.75±1.66)个，miR-375表达水平分别为1.00±0.07、5.24±0.20、5.28±0.28和1.11±0.08,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±CP-4567730.04、0.31±0.02、0.31±0.02和0.59±0.05,p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03、0.31±0.02、0.29±0.02和0.60±0.04,p-NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、0.10±0.02、0.11±0.01和0.41±0.06。实验组的上述指标与空白组比较，阳性转染组的上述指标与阴性转染组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 THSG可有效抑制结直肠癌细胞的恶性生物学行为，其机制与miR-375介导的PI3K/AKT/NF-κB通路有关。