目的：探讨乏氧状态下，川芎嗪（TMP）对非小细胞肺癌A549干细胞样细胞（CSLCs）血管生成拟态（VM）的作用，及TMP对肝细胞生长因子（HGF）/肝细胞生长因子受体（c-Met）蛋白表达的影响。方法waning and boosting of immunity：应用无血清成球培养法分离富集A549 CSLCs，流式细胞术检测A549 CSLCs干细胞标志物CD44~+/CD24~(-/low)表达水平，使用CoCl_2化学诱导乏氧模型。细胞活性与增殖检测（CCK-8）法检测（100、200、400、800、1 600、3 200μmol·L~(-1))TMP对A549 CSLCs细胞活力的作用，选择对A549CSLCs细胞活力无明显影响的低、中、高浓度（100、200、400μmol·L~(-1)）进行后续实验。小管形成实验检测不同浓度TMP对乏氧状态A549 CSLCs VM形成的作用，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测不同浓度TMP对乏氧状态CSLCs HGF/c-Met蛋白表达的影响。结果：流式细胞术检测所分离富集CSLCs CD44~+/CD24~(-/low)表达比例为（80.3±0.21）%，与A549组比较显著升高（P<0.01);CCK-8法显示，与空白组比较，各浓度TMPBlebbistatin采购组CSLCs抑制率不同程度上升，其中24 h TMP组（800、3 200μmol·L~(-1));48 h TMP组（1 600、3 200μmol·L~(-1))CSLCs抑制率明显升高（P<0.05）；小管形成实验结果显示，与空白组及贝伐珠单抗（Bev）组比较，各浓度TMP组小管结点、交叉点数显著下降（P<0.01）；与SU11274组比较，TMP各组小管结点及交叉点数目减少，TMP组（2NSC 12771600μmol·L~(-1)）小管交叉点数明显减少（P<0.05);TMP组（400μmol·L~(-1)）小管结点数及交叉点数显著减少（P<0.01）。Western blot结果显示，与空白组比较，各浓度TMP组HGF、c-Met蛋白水平明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论：TMP能够在体外模型中抑制乏氧状态A549 CSLCs VM形成，可能通过调控HGF/c-Met相关通路发挥作用。