目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)调节脂肪酸合成酶selleck(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)通路对脂多糖(LPS)诱导的牙髓干细胞增殖和凋亡的影响。方法 鉴定从需正畸的18~20岁患者第三磨牙中分离的人牙髓干细胞(hDPSCs)。用低、中、高剂量TanⅡA处理LPS诱导的hDPSCs后,再用人重组FasL蛋白(rh FasL)干预高剂量TanⅡA作用后的LPS诱导的hDPSCs,检测hDPSCs增殖、凋亡、hDPSCs上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平及hDPSCs中增殖细胞核抗原(PCNA)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、Fas、FasL蛋白表达。结果 成功分离出hDPSCs。TanⅡA可促进LPS诱导的牙髓干细胞增殖,抑制凋亡selleck Colforsin,上调PCNA蛋白表达,抑制Tmindfulness meditationNF-α、IL-6水平及Cleaved Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达,且呈剂量依赖性,rh FasL对LPS诱导的牙髓干细胞的影响与上述对应指标变化趋势相反(P <0.05);rh FasL减弱了高剂量TanⅡA对LPS诱导的牙髓干细胞增殖的促进以及对细胞凋亡的抑制作用。结论 TanⅡA可能通过抑制Fas/FasL信号通路促进LPS诱导的hDPSCs增殖,抑制凋亡。