目的 探讨丁苯酞对大鼠肾缺血-再灌注损伤（IRI）的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（IRI组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组、丁苯酞低剂量组（NBP-L组）及丁苯酞高剂量组（NBP-H组），每组8只。检测各组大鼠血清肌酐（Scselleckchem NSC 127716r）、血清胱抑素C(Cys-C)、血尿素氮（BUN）和血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平，苏木素-伊红（HE）染色观察各组肾组织病理损伤情况，采用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测肾组织中炎症因子、核因子（NF）-κB信号通路及细胞焦亡相关蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，IRI组肾组织tethered spinal cord损伤较为严重，Scr、Cys-C、BUN和血清IL-1β、IL-18水平均升高，蛋白质印迹法结果显示NOD样受体蛋白（NLRP3）、Gasdermin D(GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1、IL-18、IL-1β、更多NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均增加，免疫组织化学染色结果显示NF-κB p65、p-NF-κB P65、IL-1β、IL-18和NLRP3蛋白表达均增多。与IRI组比较，PDTC组、NBP-L组和NBP-H组肾组织的损伤程度均减轻，Scr、Cys-C、BUN和血清IL-18、IL-1β水平均下降，蛋白质印迹法结果显示NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均减少，免疫组织化学染色结果显示NF-κB P65、p-NF-κB P65、IL-1β、IL-18和NLRP3蛋白表达均下降。与NBP-L组比较，NBP-H组肾组织的损伤程度减轻，Scr、Cys-C、BUN和血清IL-18、IL-1β水平均下降，蛋白质印迹法结果显示NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均减少，免疫组织化学染色结果显示NF-κB P65、p-NF-κB P65、IL-1β、IL-18和NLRP3蛋白表达均下降。结论 丁苯酞可下调NF-κB-NLRP3信号通路的活性，降低肾IRI后焦亡相关蛋白的表达水平及炎症因子水平，进而抑制细胞焦亡，减轻肾IRI。