目的探究微小核糖核酸（miR）-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型（PTPN21）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒（sh-miR-155）转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Huh7细胞miR-155沉默效果，获得稳selleck HPLC转细胞株后将细胞株随机分为：Blank组（正常Huh7细胞）、shNC组（Huh7细胞+miR-155空载体）、sh-miR-155组（Huh7细胞+miR-155沉默）、sh-miR-155+Recilisib组（Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂）、shNC+Recilisib组（Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂）。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游；溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）法检测各组细胞增殖能力；流式细胞术测定各组细胞凋亡水平；Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力；蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果 sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组（P<0.000 1）, miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义（P>0.0Erdafitinib体外5）。MTT结果显示，sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组（P<0.000 1），而Blank组与shNC组差异无统计学意义（P>0.05）;sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组（P=0.005 2, P<0.000 1），而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组（P<0.000 1）。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义（P>0.05），激活PI3K-AKT信号通路后，与Blank组相比，shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加（P<0.000 1）。相反，沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组（P<0.000 1），而PI3K激动剂逆转了这一现象，与sh-miR-155组相比，sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强（P=0.000 2）。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155，下调miR-155抑制PTPN21调控PIgastroenterology and hepatology3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力，促进肝癌细胞凋亡。结论 miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。